Le Financement de la recherche


Tableau des montants versés à la recherche par année.



Détails des Programmes financés en 2019

Etablissement Chercheur Projet Financement
Institut Gustave ROUSSY ADAM DE BEAUMAIS Tiphaine Identification de prédispositions génétiques aux cancers de l’enfant au travers de données de séquençage de l’exome réalisé à visée thérapeutique. (Couplée à l’étude MAPPYACTS) L’objectif du projet de recherche est de rechercher dans les cellules normales des patients inclus dans MAPPYACTS s’il existe des anomalies des gènes de prédisposition au cancer. Pour ce faire, il est nécessaire. 1) d’aller explorer via une analyse bio-informatique spécifique s’il existe des altérations au niveau de ces gènes. 2) de vérifier si les altérations identifiées et leurs conséquences sont déjà connues. 3) d’expertiser les altérations non connues de manière approfondie. 4) d’étudier pour chaque cas s’il existe des signes cliniques connus du syndrome envisagé. 41 000 €
INSERM U830 Institut Curie BOURDEAUT Franck Approche protéomique et en « cellules uniques » pour éclairer les mécanismes de résistance aux épidrogues des tumeurs rhabdoïdes. Tumeurs très agressives du nourrisson, touchant le cerveau, le rein, le foie et divers organes. Résistance fréquente aux traitements conventionnels, elles amènent à essayer des traitements innovants, parmi lesquels les « épidrogues ». Le projet a pour but d’identifier comment ces épidrogues, modifient les tumeurs, et comment celles-ci résistent à ces traitements. 80 000 €
AP-HP BRETHON Benoit Étude pilote visant à vérifier la faisabilité, l'innocuité et l'efficacité de l'ajout de l'anticorps BiTE Blinatumomab au schéma conventionnel de l'Interfant-06 chez les nourrissons atteints de leucémie lymphoblastique aiguë réarrangée MLL - Une étude collaborative du réseau INTERFANT. Les leucémies aiguës lymphoblastiques de la lignée B (LAL-B) du nourrisson de moins d'un an sont rarissimes mais d'une exceptionnelle gravité. Il s'agit d'une approche appelée immunothérapie. Quatre centres français d'hématologie pédiatrique déjà experts dans le maniement du blinatumomab participeront à cette phase pilote. 25 000 €
G. Roussy INSERM U1170 MERCHER Thomas Induction de l'apoptose dans des modèles précliniques de leucémies aiguës mégacaryoblastiques de l'enfant de mauvais pronostic. Les leucémies à mégacaryoblastes (LAM7) sont caractérisées par la prolifération incontrôlée de cellules de la moelle osseuse, responsables de la formation des plaquettes sanguines (hémostase). Lors de travaux passés, plusieurs sous-groupes de patients présentant différentes altérations des chromosomes avec des fusions anormales entre deux gènes normalement indépendants dans la cellule ont été identifiés. L’altération ici est celle de l’apoptose. 104 000 €
INSERM U981 Paris Saclay BECCARIA Kévin Caractéristiques de la barrière hémato-encéphalique (BHE) dans les gliomes infiltrants du tronc cérébral et les gliomes diffus de la ligne médiane pédiatriques et impact de l’ouverture de la barrière hémato-encéphalique par les ultrasons sur la délivrance des drogues antinéoplasiques. Les gliomes cités ci-dessus sont fréquents et représentent une cause importante de décès chez l’enfant. Les traitements médicamenteux n’atteignent pas les lésions neurologiques arrêtées par la BHE. L’ouverture de la BHE par des ultrasons permettrait le passage plus facile de l’ONC201, nouvelle drogue dont les premiers résultats sont prometteurs. 60 900 €
INSERM U1018 CESP G. Roussy FRESNEAU Brice Impact pronostique de la décroissance de l’alphafoetoprotéine chez l'enfant et l’adolescent atteint d’une tumeur germinale maligne extra-cérébrale ou d’un hépatoblastome et traité par chimiothérapie. L’alphafoetoprotéine est une protéine marqueur de l’évolution de certaines tumeurs : tumeurs germinales malignes (testicule et ovaire) ou hépatique (hépatoblastome). Les courbes évolutives de ce marqueur, bon reflet de l’évolution de ces cancers, nécessiterait une revue extensive des données enregistrées dans un grand nombre d’essais cliniques. L’objectif de l’étude est celui d’une méta-analyse statistique des données collectées. 31 000 €
INSERM U981 G. Roussy FRIBOULET Luc Étude des mécanismes de résistance des lymphomes anaplasiques à large cellules aux inhibiteurs d’ALK. Le lymphome anaplasique à larges cellules ALK+ est une tumeur rare agressive qui touche le plus souvent l'enfant, l'adolescent et l'adulte jeune. Elle est caractérisée par une cassure et une recombinaison anormale de 2 chromosomes qui conduit à l'activation du gène ALK, responsable de la transformation des cellules normales en cellules cancéreuses. C'est une tumeur le plus souvent sensible au traitement. La chimiothérapie permet de contrôler la maladie chez environ 70 % des patients. Les mécanismes de résistance au crizonitib (25%) font l’objet de l’étude, 1) au niveau des mutations du gène ALK et, 2) définir des biomarqueurs permettant d’identifier précocement les futures formes résistantes. 80 000 €
INSERM U981 G. Roussy GUERRINI-ROUSSEAU Léa Syndrome de Li-Fraumeni (LFS) – Mutation germinale de TP53**** – Tumeur maligne– Enfant, adolescent et adulte jeune– Syndrome de prédisposition au cancer. LFS est une maladie héréditaire causée par des mutations germinales du gène suppresseur de tumeur TP53. C’est l'un des syndromes de prédisposition au cancer les plus agressifs. Il est caractérisé par un risque élevé de développer un cancer, des tumeurs de survenue précoce et une hétérogénéité clinique importante. Le spectre tumoral du LFS comprend principalement : les tumeurs cérébrales, le cortico-surrénalome, les sarcomes des os et des tissus mous, ainsi que certaines tumeurs malignes chez les adultes, en particulier des cancers du sein à un âge précoce (avant 31 ans). Ce projet a pour but de caractériser au niveau moléculaire, les tumeurs associées au LFS afin de mieux comprendre le rôle des mutations constitutionnelles du gène TP53 dans la survenue des tumeurs malignes chez les enfants, les adolescents et les adultes porteurs de ce syndrome de prédisposition. 102 000 €
INSERM UMR-1132 Hôpital Lariboisière MODROWSKI Dominique Calpaïne-6 et dissémination des ostéosarcomes : comprendre les mécanismes pour des approches thérapeutiques innovantes. Les ostéosarcomes restent un défi thérapeutique notamment quand ces cancers sont disséminés. Le but de la recherche est de mieux comprendre la biologie des tumeurs osseuses et comment elles évoluent vers un stade métastatique. En particulier, en s’intéressant à une protéine, la calpaïne-6 qui permet de détecter et d'isoler des cellules tumorales qui se comportent comme des cellules souches. Il est établi que ce type de cellules est responsable du caractère malin des leucémies et des carcinomes mais leur rôle au cours du développement métastatique des ostéosarcomes reste inconnu. Il est donc important de déterminer les mécanismes sous-jacents. La calpaïne-6 est non seulement un marqueur mais c'est aussi une cible thérapeutique potentielle puisqu'elle est impliquée dans la maintenance de la population de cellules souches cancéreuses en protégeant ces cellules de la senescence. Étudier les fonctions de la calpaïne-6 et identifier les protéines partenaires avec lesquelles elle interagit permettra, d'une part, de mettre à jour de nouveaux mécanismes de dissémination qui sont liés aux cellules souches tumorales, et d'autre part, de cibler les fonctions pro-tumorales de la calpaïne-6 dans ces cellules souches des tumeurs osseuses et des métastases associées. 58 000 €
CHUR de Tours HERAULT Olivier pré-projet "Resist-Lal" 30 000 €
SFCE - Prise en charge frais de structure de la SFCE 120 000 €